Оцінка роботи академії

Кафедра кардіології

Основні наукові праці кафедри кардіології

2012 рік

1 навчальний посібник, 2 наукових видання, 18 статтей , 8 тез, 1 патент.

 1. Дисплазія сполучної тканини, кардіологічні аспекти: навч. посіб. / М. Я. Доценко, С. С. Боєв, І. О. Шехунова та ін. – Запоріжжя, 2012. – 96с.

Актуальність. У методичному посібнику обґрунтовано необхідність виділення клінічних станів, які пов’язані з дисплазією сполучної тканини (ДСТ). Представлено класифікацію, критерії діагностики ДСТ. Представлено оригінальні дані відносно біохімічних маркерів ДСТ. Детально проаналізовано диспластичні зміни серця. За даними літератури та результатами особистих досліджень обґрунтовано вплив ДСТ на перебіг серцево-судинних захворювань. З урахуванням сучасних національних та міжнародних рекомендацій представлено ДСТ як фактор раптової смерті, інфекційного ендокардиту та інших ускладнень. Детально наведено сучасні підходи до лікування та профілактики ДСТ.

Зміст:

 

Скорочення

2

 

Вступ

3

Глава1

Загальні положення відносно дисплазії сполучної тканини.

4

1.1.

Термінологія спадкових порушень сполучної тканині

4

1.2.

Визначення  поняття «дисплазія сполучної тканині»

5

1.3.

Дисплазія сполучної тканині: історичні аспекти

7

1.4

Поширеність дисплазії сполучної тканини

9

Глава 2

Морфологічна та біохімічна фундація дисплазії сполучної тканини

11

2.1.

Морфологічне обґрунтування серцево-судинних проявів дисплазії сполучної тканини

11

2.2.

Біохімічні маркери сполучної тканини при дисплазії сполучної тканини

13

2.3.

Зміни показників обміну мікроелементів при дисплазії сполучної тканини.

17

Глава 3

Класифікація та критерії діагностики дисплазії сполучної тканини

18

3.1.

Класифікація спадкових порушеннях сполучної тканини

18

3.2.

Загальні критерії діагностики дисплазії сполучної тканини.

21

Глава 4.

Клінічні прояви дисплазії сполучної тканини

27

4.1

Загальні клінічні прояви дисплазії сполучної тканини

27

4.2.

Клінічні прояви патології внутрішніх органів

28

4.3.

Малі аномалії розвитку серця

33

4.4.

Пролапс мітрального клапану

36

4.5.

Дисплазії сполучної тканини і аритмії серця

40

4.6.

Зміни судин при дисплазії сполучної тканини

42

4.7.

Артеріальна гіпертензія у пацієнтів з дисплазією сполучної тканини

44

4.8.

Патологія вен придисплазії сполучної тканини

47

4.9.

Синдром раптової смерті при дисплазії сполучної тканини

49

4.10.

Вікові відмінності ознак дисплазії сполучної тканини

51

Глава 5.

Лікування дисплазії сполучної тканини

54

5.1

Немедикаментозні методи лікування дисплазії сполучної тканини

54

5.2.

Медикаментозна терапія дисплазії сполучної тканини

55

5.3

Особливості  лікування серцево-судинної системи.при дисплазії сполучної тканини

57

5.4

Препарати магнію у лікуванні дисплазії сполучної тканини

58

Глава 6

Прогноз у хворих з дисплазії сполучної тканини

61

.

Висновок

63

 

Список літератури

64

 

Тестові запитання

72

Висновок.

Поняття ДСТ все ширше привертає увагу науковців, уходить в практичну медицину. В Росії вже практикується постановка діагнозу ДСТ як клінічної нозології. Якщо раніше прояви ДСТ часто трактувалися як клінічно малозначущі (на прикладі ПМК), то тепер з проявами ДСТ пов'язують такі життєво небезпечні ускладнення яв раптова смерть, важкі аритмії. З'являються роботи морфологів про особливості будови судин серця, які відповідають ДСТ.

У багатьох фахівців виникають труднощі при діагностиці ДСТ, основними критеріями діагностики якої є фенотипічні та вісцеральні ознаки. Відсутні загальноприйнятні інструментальні критерії діагностики ДСТ, окрім ЕхоКГ. Слід відмітити, що останні роки вирішення цієї проблеми покращується.

Головною метою нашого посібника було об'єднати в одному виданні відомі на сьогодні відомості про кардіологічні прояви ДСТ. Ми хотіли підкреслити, що ДСТ це не тільки ПМК або малі аномалії розвитку серця. Питання стоїть набагато ширше. Наявність проявів ДСТ у конкретного хворого має суттєвий вплив на перебіг іншої патології, яка є основною. Причому цей впив завжди негативний.

Відомі загальні підходи до лікування ДСТ, які представлені у даному посібнику. Але особливості лікування серцево-судинних захворювань на тлі ДСТ або профілактика розвитку ускладнень проявів самого ДСТ, на сьогодні слід визнати недостатньо вивченими. Ті «стандарти» лікування та профілактики ПМК, які використовувалися 10-20 років тому, на сьогодні не повністю відповідають сучасним вимогам.

 2. Кардиологические аспекты дисплазии соединительной ткани у взрослых: традиции и доказательная медицина / Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова и др. – Харьков: Золотые страницы, 2012. – 144с.

Актуальность. Интерес к проблеме дисплазии соединительной ткани (ДСТ) обусловлен ее широкой распространенностью, доказанной способностью, в первую очередь в педиатрии, вызывать заболевания, порой тяжелые. Следует констатировать, что в настоящее время мы находимся только в самом начале пути изучения ДСТ у лиц старшего возраста. Разработаны четкие рекомендации по ведению лиц с пролапсом митрального клапана, показано проаритмогенное влияние ДСТ. Наши собственные данные свидетельствуют, что наличие признаков ДСТ оказывает скорее позитивное влияние на течение артериальной гипертензии. Для практических врачей представляет определенную сложность освоение принципов диагностики ДСТ вследствие их нестандартности. Можно с уверенностью сказать, что методы лечения кардиологических заболеваний у лиц с признаками ДСТ не разработаны. И решению этой проблемы — теоретическому и практическому — мы уделили особенно пристальное внимание. Книга рассчитана на студентов медицинских вузов, практических врачей и научных сотрудников.

Содержание:

Перечень условных сокращений ............................................................... 5

Предисловие ............................................................................................ 6

Раздел 1. Общие положения относительно дисплазий соединительной ткани ... 7

1.1. Терминология наследственных нарушений соединительной ткани... 7

1.2. Определение понятия «дисплазии соединительной ткани» ... 9

1.3. Наследственные нарушения соединительной ткани: исторические аспекты ... 12

1.4. Распространенность неклассифицируемых дисплазий соединительной ткани ... 14

Раздел 2. Морфологическое обоснование сердечно-сосудистых проявлений дисплазии соединительной ткани ...18

2.1. Данные морфологических исследований при неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани .. 18

2.2. Биохимические маркеры соединительной ткани в диагностике недифференцированной дисплазии соединительной ткани: доказательная база ... 24

2.3. Микроэлементы и дисплазия соединительной ткани ........ 30

Раздел 3. Классификации и критерии диагностики дисплазии соединительной ткани  32

3.1. Классификация наследственных нарушений соединительной ткани ... 32

3.2. Критерии диагностики неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани .. 35

Раздел 4. Клинические проявления

неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани ... 43

4.1. Общие клинические проявления неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани … 43

4.2. Клинические проявления патологии внутренних органов ... 44

4 Кардиологические аспекты дисплазии соединительной ткани у взрослых

4.3. Малые аномалии развития сердца .... 47

4.4. Дисплазия соединительной ткани и ишемическая болезнь сердца ... 72

4.5. Дисплазии соединительной ткани и аритмии сердца .... 74

4.6. Изменения артерий при дисплазии соединительной ткани ... 84

4.7. Неклассифицируемая дисплазия соединительной ткани и внезапная смерть ... 90

4.8. Артериальная гипертензия и неклассифицируемая дисплазия соединительной ткани .. 93

4.9. Патология вен и неклассифицируемая дисплазия соединительной ткани ... 97

4.10. Возрастные отличия проявлений неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани. Прогноз .. 99

Раздел 5. Некоторые практические аспекты диагностики дисплазии соединительной ткани у взрослых ..106

5.1. Генетические исследования в диагностике наследственных нарушений соединительной ткани ...106

5.2. Оценка наследственности в диагностике наследственных нарушений соединительной ткани ....107

5.3. Практические аспекты диагностики неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани ...108

Раздел 6. Лечение неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани ...110

6.1. Цели лечения неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани у взрослых ...110

6.2. Немедикаментозное лечение неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани .111

6.3. Медикаментозная терапия неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани у взрослых пациентов кардиологического профиля ...115

6.4. Схемы лечения неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани. Апробация лечения неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани у взрослых ...130

Заключение: подходы к курации пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и признаками неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани ...132

Литература ...133

 3. Конспект врача ультразвуковой диагностики: оценка артериальной жесткости. Этюды современной ультразвуковой диагностики / А. В. Линская, О. Б. Дынник, О. А. Ковалевская и др. - К.: ВБО «Украинский Допплеровский Клуб», 2012. - Выпуск 9. - 80с.

 Статті:

1. Доценко Н. Я. Тромбы полости сердца: диагностика, лечение и профилактика / Н. Я. Доценко , С. С. Боев, Л. В. Герасименко // Therapia. - № 1(65). – 2012. - С.34-38.

2. Проявления неклассифицированной дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста. Прогноз / Н. Я. Доценко, Л. В. Герасименко, С. С. Боев [и др.] // Украинский ревматологический журнал. -  2012. - №1(47). - С. 19-23.

Резюме. В статье приводится обзор литературы, посвященной клиническим проявлениям дисплазии соединительной ткани в зависимости от возраста. Максимальный рост признаков дисплазии соединительной ткани определен в школьном возрасте. В старшем возрасте указаны трудности дифференцировки инволютивных изменений и проявлений дисплазии соединительной ткани.

Ключевые слова: возрастные изменения , дисплазия соединительной ткани, инволютивные изменения, соединительная ткань

3. Кальцификация коронарних артерий как маркер риска коронарной болезни артерии и предиктор кардиоваскулярных ослонений  / С. С. Боев, Н. Я. Доценко, Л. В. Герасименко [и др.] // Здравоохранение Чувашии. - 2012. - № 1. - С.74-79.

4. Дєдова В. О. Показники пружно-еластичних властивостей сонних артерій у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією з некласифікуємою дисплазією сполучної тканини / В. О. Дєдова // Серце і судини. – 2012. - № 2. – С. 89-95.

Мета дослідження: визначити показники пружно-еластичних властивостей загальних сонних артерій і їх ремоделювання у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію I-II стадії з ознаками дисплазії сполучної тканини та співставити з такими у хворих без ознак дисплазії сполучної тканини.

Матеріали і методи. Обстежено 54 пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ) I - II стадії, 2-3 ступенем підвищення артеріального тиску високого і дуже високого ризику (39 жінок, 15 чоловіків, середній вік 47,39 ± 7,76 років). Хворі були розділені на дві групи – з ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ) та без таких, відповідні по віку. За допомогою сонографії високої розподільчої здатності мультичастотним датчиком в діапазоні 3 - 12 МГц досліджували діаметр загальних сонних артерій (ЗСА) в систолу та діастолу, товщину комплексу інтими-медії (ТІМ). Розраховували показники: модулі Юнга та Петерсона, коефіцієнти радіального напруження, лінійної розтяжності, індекс жорсткості, швидкість розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) за формулою Moens-Korteweg, артеріальну масу судинного сегменту і відношення стінка / просвіт та ступінь ремоделювання ЗСА.

Результати та їх обговорення. Встановлено, що у хворих з ознаками ДСТ показники пружно-еластичних властивостей ЗСА зміщені у сторону зменшення жорсткості. Так, виявлено достовірні розбіжності таких показників як модуль Петерсона (справа - основна група 442,01 ± 31,27 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, група порівняння 547,63 ± 33,33 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, p < 0,05, зліва – основна група 467,41 ± 33,11 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, група порівняння 582,62 ± 31,23 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, p < 0,05),  Юнга (справа – основна група 1503,96 ± 119,42 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, група порівняння 1838,05 ± 114,19 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, p < 0,05, зліва – основна група 1589,06 ± 121,87 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, група порівняння 1931,77 ± 118,65 мм рт.ст. на одиницю відносної деформації, p < 0,05), лінійної розтяжності (справа – основна група 0,0031 ± 0,0002 ум.од., група порівняння 0,0024 ± 0,0002 ум.од., p < 0,01, зліва – основна група 0,0023 ± 0,0002 ум.од., група порівняння 0,0010 ± 0,0002 ум.од., p < 0,01), індекс жорсткості (справа – основна група 4,19 ± 0,29 ум.од., група порівняння 4,93 ± 0,23 ум.од., p < 0,05, зліва – основна група 4,49 ± 0,33 ум.од., група порівняння 5,41 ± 0,28 ум.од., p < 0,05) та ШРПХ (справа – основна група 5,17 ± 0,18 м/с, група порівняння 5,76 ± 0,22 м/с, р < 0,05, зліва – основна група 5,32 ± 0,18 м/с, група порівняння 5,93 ± 0,24 м/с, p < 0,05). Прослідковано відмінність досліджуваних показників для правої та лівої ЗСА у обох груп пацієнтів. При цьому різниця величин коефіцієнту лінійної розтяжності зліва та справа досягала достовірної величини (р < 0,05). Відсутність ремоделювання ЗСА у обстежених хворих основної групи встановлено у 97 % (n = 33), а в групі порівняння  – 95 % (n = 19) випадків, ексцентрична гіпертрофія мала місце у 3 % (n = 1) хворих основної групи, а в групі порівняння – у 5 % (n = 1).

Висновки:

  1. За даними сонографії високої розподільчої здатності показники пружно-еластичних властивостей ЗСА у хворих на есенціальну АГ I - II стадії з ознаками ДСТ суттєво відрізняються від таких у хворих без ознак ДСТ, співставлених за основними клініко-демографічними характеристиками, що свідчить про те, що у перших дещо вища еластичність цих судин.
  2. Прослідковуються відмінності в досліджуваних показниках правої та лівої ЗСА, які досягають достовірної величини для коефіцієнту лінійної розтяжності, як у пацієнтів з АГ та ознаками ДСТ, так й при відсутності останніх.
  3. У переважної більшості хворих на АГ I - II стадії з ознаками ДСТ та без таких не виявлено ремоделювання ЗСА.

5. Дєдова В. О. Ознаки дисплазії екстракраніальних артерій у хворих на артеріальну гіпертензію / В. О. Дєдова // Український терапевтичний журнал. – 2012. - № 2. – С. 73-76.

Резюме. В работі представлені результати дослідження розповсюдження ознак дисплазії екстракраніальних судин у хворих на артеріальну гіпертензію з фенотипічними та вісцеральними проявами дисплазії сполучної тканини і без таких. Установлений зв'язок виявлених змін з клінічними проявами артеріальної гіпертензії.

Ключові слова: звивистість хребетних артерій, звивистість загальних сонних артерій, гіпоплазія хребетних артерій, дуплексне сканування, дисплазія сполучної тканини, артеріальна гіпертензія.

6. Кардиоаргинин-Здоровье в терапии артериальной гипертензии у пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани / Н. Я. Доценко, В. О. Дедова, С. С. Боев [и др.] // Український медичний часопис. – 2012. - № 4(90). – С. 99-101.

Резюме. Изучена эффективность добавления препарата Кардиоаргинин-Здоровье к комплексной терапии больных артериальной гипертензией. Результаты исследования подтверждают: применение этого препарата в комбинации с традиционной антигипертензивной терапией позволяет достичь более быстрого улучшения общего самочувствия пациентов и равномерного снижения артериального давления.

Ключевые слова: артериальная гипертензия , аспарагиновая кислота, магній, функциональное состояние эндотелия, янтарная кислота.

7. Неинвазивный скрининг кальциноза коронарних артерий: клинические результаты, практическая значимость / Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова [и др.] // Therapia. - № 6 (70). – 2012. - С.11-14.

8. Диагностические возможности биохимических маркеров соединительной ткани при дисплазии соединительной ткани / Н. Я. Доценко, В. О. Дедова, С. С. Боев [и др.] // Казахстанский Медицинский Журнал. – 2012. - № 5. – С. 88-92.

Резюме. В статье проведена оценка диагностических возможностей оксипролина с позиции доказательной медицины, накоплена доказательная база, достаточная для аргументации необходимости продолжения научных исследований оксипролина при дисплазии соединительной ткани.

Ключевые слова: оксипролин, маркеры соединиьтельной ткани, дисплазия соединителдьной ткани.

9. Нарушение ритма сердца при неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани / Н. Я. Доценко, С. С. Боев , И. А. Шехунова [и др.] // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. - 2012. – Вип. 79. – Т. 1. - Книга 2. - С. 12-17.

Ключевые слова: неклассифицируемые дисплазии соединительной ткани, аритмии, малые аномалии сердца.

10. Оценка влияния мельдония на клинико-функциональный статус и когнитивные расстройства у больных острым инфарктом миокарда с коморбидностью по артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста / И. А. Шехунова, Н. Я. Доценко, С. С. Боев [и др.] // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. - 2012. – Вип. 79. – Т. 2. - Книга 1. - С. 218-224.

11. Ультразвукова діагностика ознак дисплазії сполучної тканини у хворих на артеріальну гіпертензію / В. О. Дєдова , М. Я. Доценко , О. В. Молодан  [та ін.] // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. - 2012. – Вип. 79. – Т. 2. - Книга 1. - С. 145-151.

Ключові слова: звивистість хребетних артерій, звивистість загальних сонних артерій, гіпоплазія хребетних артерій, дуплексне сканування, дисплазія сполучної тканини, артеріальна гіпертензія.

Висновки.

  1. Не виявлено взаємозв’язку між скаргами пацієнтів та диспластичними змінами екстракраніальних судин.
  2. Дисплазії ХА реєструються суттєво частіше у хворих на АГ з ознаками ДСТ, ніж без ознак ДСТ: S-подібна звивистість – на 19,2 %, гіпоплазія – на 11,7 % (р<0,05).
  3. На відміну від змін ХА у пацієнтів з АГ й ознаками ДСТ, диспластичні зміни загальних СА мають іншу направленість: S-подібна звивистість зустрічається на 15,8 % рідше, ніж у пацієнтів групи порівняння.
  4.  Протилежну направленість диспластичних змін загальних СА і ХА можна пояснити різною будовою судинної стінки та відповідно її жорсткістю: загальна СА – це судина еластичного типу, а ХА – м’язово-еластичного.

12. Біоелементна корекція в терапії артеріальної гіпертензії у пацієнтів з ознаками недиференційованої дисплазії сполучної тканини / М.Я. Доценко, В.О. Дєдова, І.О. Шехунова [та ін.] // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. – 2012. – Вип. 79. – Т. 2. - Книга 2. - С. 53-58.

Резюме. Вивчено ефективність додавання препарату Кардіоаргінін-Здоров'я до комплексної терапії хворих на артеріальну гіпертензію. Результати дослідження підтверджують: застосування цього препарату в комбінації з традиційною антигіпертензивної терапією дозволяє досягти більш швидкого поліпшення загального самопочуття пацієнтів і рівномірного зниження артеріального тиску.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, дисплазія сполучної тканини, магній, аргінін.

 Тези:

1. Стан пружно-еластичних властивостей сонних артерій у хворих на гіпертонічну хворобу в залежності від наявності ознак дисплазії сполучної тканини / В. О. Дєдова, М. Я. Доценко, І. О. Шехунова [та ін.] // Мультидисциплінарний підхід – ключ до успішної терапевтичної науки та практики: матеріали науково-практичної конференції, 18 жовтня 2012 р. – Харків., 2012. – С. 72.

Мета роботи: визначити показники пружно-еластичних властивостей загальних сонних артерій (ЗСА) у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (АГ) I-II стадії з ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ) та порівняти з такими у хворих без ознак ДСТ.

Висновки: За даними сонографії високої роздільної здатності, показники пружно-еластичних властивостей ЗСА у хворих з есенціальною АГ I-II стадії з ознаками ДСТ істотно відрізняються від таких у хворих без ознак ДСТ, порівнюваних за основними клініко-демографічними характеристиками. Це означає, що у перших дещо вища еластичність таких судин.

 2. Визначення вільного оксипроліну в сироватці крові у хворих на артеріальну гіпертензію з ознаками дисплазії сполучної тканини / М. Я. Доценко, В. О. Дєдова, С. С. Боєв [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - Додаток 1/2012. - С. 18-19. (Матеріали ХIII Національного конгресу кардіологів України (Київ, 26-28 вересня 2012 р).

Мета дослідження: визначити рівень вільного ОП в сироватці крові хворих на артеріальну гіпертензію з різним ступенем вираженості дисплазії сполучної тканини.

Висновки.

1. Рівень вільного ОП у пацієнтів з АГ та ознаками ДСТ суттєво не перевищує вміст цієї амінокислоти у осіб без ознак ДСТ.

2. Достовірного розходження величин ОП в групах з легким і середнім ступенем вираженості ДСТ не виявлено.

3. Не можна рекомендувати вивчення рівня ОП у дорослих пацієнтів з АГ для діагностики ДСТ.

 3. Дєдова В. О. Особливості анатомії екстракраніальних артерій у хворих на артеріальну гіпертензію за наявності недиференційованої дисплазії сполучної тканини / В. О. Дєдова // Актуальні питання клінічної медицини. – 2012. – С.25-26. (Матеріали міжрегіональної науково-практичної конференції молодих вчених (м. Запоріжжя, 15 листопада 2012р.).

Мета дослідження: визначити поширеність дисплазії екстракраніальних артерій у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ) та без таких.

Висновки. Дисплазії ХА зареєстровано суттєво частіше у хворих на АГ з ознаками ДСТ, ніж без ДСТ: S-подібна звивистість на 19,2 %, гіпоплазія - на 11,7 %. Отже, пацієнти з АГ, які мають фенотипічні і вісцеральні ознаки ДСТ, відрізняються від осіб відповідного віку без ознак ДСТ характером патології екстракраніальних артерій. Останнє, безумовно, впливає на перебіг і прогноз АГ.

 4. Новые технологии обучения и основные направления повышения квалификации преподавателей / С. С. Боев, Н. Я. Доценко, И. А. Шехунова [и др.] // Тези доповідей IX навчально-методичної  конференції ДЗ „ЗМАПО МОЗ України” «Психологічні аспекти забезпечення якості післядипломної освіти». - С. 14-15. (м.Запоріжжя, вересень 2012 р.)

5. Психологічні фактори мотивації лікарів до підвищення професійної підготовки / Н. Я. Доценко, С. С. Боев,  И. А. Шехунова [та ін.] // Тези доповідей IX навчально-методичної  конференції ДЗ „ЗМАПО МОЗ України” «Психологічні аспекти забезпечення якості післядипломної освіти». - С. 25-26. (м.Запоріжжя, вересень 2012 р.)

 6. Значение регистров неотложных состояний при сердечно сосудистых заболеваниях в подготовке врачей–кардиологов / Я. В. Малиновский, Н. Я. Доценко, С. С. Боев [и др.] // Тези доповідей IX навчально-методичної  конференції ДЗ „ЗМАПО МОЗ України” «Психологічні аспекти забезпечення якості післядипломної освіти». - С. 49-50. (м.Запоріжжя, вересень 2012 р.)

7. Использование робочих станций ІМАGІС DESK в обучении курсантов методам ультразвуковой диагностики / А. В. Молодан, Н. Я. Доценко, И. А. Шехунова [и др.] // Тези доповідей IX навчально-методичної  конференції ДЗ „ЗМАПО МОЗ України” «Психологічні аспекти забезпечення якості післядипломної освіти». - С. 53-54. (м.Запоріжжя, вересень 2012 р.)

 8. Психологічна компетентність лікаря / І. О. Шехунова, С. С. Боєв, М. Я. Доценко [та ін.] // Тези доповідей IX навчально-методичної  конференції ДЗ „ЗМАПО МОЗ України” «Психологічні аспекти забезпечення якості післядипломної освіти». - С. 95-96. (м.Запоріжжя, вересень 2012 р.)

 Патент:

Доценко М. Я., Дєдова В. О., Боєв С. С., Шехунова І.О. Спосіб діагностики дисплазії сполучної тканини ДЗ «ЗМАПО МОЗ України», патент № 75272 Україна, МПК А61В 5/00, Бюл. № 22, опубл. 26.11.2012.

 

2013 рік

1 навчальний посібник,  4 статей , 4 тез, 2 патенти, 1 дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук.

 Дисплазія сполучної тканини у дорослих: практичні аспекти: навч.-метод. посіб. за ред. проф. М. Я.Доценка. – Запоріжжя, 2013. – 128с.

Актуальність проблеми. Інтерес до проблеми дисплазії сполучної тканини (ДСТ) обумовлений її широкою поширеністю, доведеною здатністю  викликати захворювання й впливати на перебіг «традиційних» захворювань. Слід констатувати, що зараз ми перебуваємо тільки на самому початку шляху вивчення ДСТ у дорослих осіб. Дані літератури й наші власні дані свідчать, що наявність ДСТ може мати неоднозначний вплив на перебіг захворювань людини. І це вимагає знання практичними лікарями таких закономірностей.  Є  складне питання освоєння принципів діагностики ДСТ внаслідок його нестандартності. Можна із упевненістю сказати, що питання ведення пацієнтів з ознаками ДСТ не визначені. І розробці цієї проблеми – теоретичній й практичній – ми приділили особливо пильну увагу.

Навчально - методичний посібник  розрахований на студентів медичних навчальних закладів, практичних лікарів і наукових співробітників.

Зміст

 

Перелік умовних скорочень

 Передмова

6

7

 Розділ 1

 Загальні положення відносно дисплазії сполучної тканини.

8

Глава 1.1.

Термінологія спадкоємних порушень сполучної тканини (Доценко М.Я.)

8

Глава 1.2.

Спадкоємні порушення сполучної тканини: історичні аспекти (Герасименко Л.В.)

9

Глава 1.3.

Поширеність некласифікуемих дисплазій сполучної тканини (Дєдова В.О.)

10

 Розділ 2

Обґрунтування  проявів дисплазії сполучної тканини

12

Глава 2.1.

Дані морфологічних досліджень при некласифікованих дисплазіях сполучної тканини (Герасименко Л.В.)

12

Глава 2.2.

Біохімічні маркери сполучної тканини в діагностиці  некласифікованої дисплазії сполучної тканини: доказова база (Доценко М.Я., Дєдова В.О.)

16

Глава 2.3.

Мікроелементи й дисплазія сполучної тканини (Дєдова В.О.)

18

 Розділ 3

Класифікація та критерії діагностики дисплазії сполучної тканини

19

Глава 3.1.

Класифікація спадкових порушень сполучної тканини (Шехунова І.О.)

19

Глава 3.2.

Критерії діагностики некласифікованої дисплазії сполучної тканини. (Дєдова В.О.)

22

 Розділ 4

Клінічні прояви некласифікованої дисплазії сполучної тканини

27

Глава 4.1

Загальні клінічні прояви некласифікованої дисплазії сполучної тканини (Боєв С.С.)

27

Глава 4.2.

Клінічні прояви патології внутрішніх органів (Боєв С.С.)

27

Глава 4.3.

Оцінка спадковості, генетичні дослідження в діагностиці спадкоємних порушеннях сполучної тканини. (Шехунова І.О.)

30

Глава 4.4.

Вікові відмінності проявів некласифікованої дисплазії сполучної тканини. Прогноз. (Герасименко Л.В.)

31

Глава 4.5.

Практичні аспекти діагностики некласифікованої дисплазії сполучної тканини (Дєдова В.О.)

34

Розділ 5

Некласифікована  дисплазія сполучної тканини у дорослих та її вплив на перебіг захворювань

35

Глава 5.1.

Кардіологія та дисплазія сполучної тканини

35

Глава 5.1.1.

Малі аномалії розвитку серця:  пролапси клапанів, додаткові хорди шлуночків серця, відкрите овальне вікно (Доценко М.Я., Боєв С.С., Шехунова І.О.)

35

Глава 5.1.2.

Дисплазія сполучної тканини й ішемічна хвороба серця, аритмії та раптова смерть (Боєв С.С.)

50

Глава 5.1.3.

Зміни артерій при дисплазії сполучної тканини та артеріальна гіпертензія (Дєдова В.О.)

59

Глава 5.2.

Некласифіковані  дисплазії сполучної тканини і їх значення в акушерстві і гінекології (Луценко Н.С.)

64

Глава 5.3.

Найбільш  значимі зміни з боку нервової системи при НДСТ (Доценко М.Я., Боєв С.С.)

66

Глава 5.4.

Хірургічні хвороби, як наслідки некласифікованої дисплазії сполучної тканини (Милиця М.М., Милиця К.М.)

68

Глава 5.4.1.

Розвиток та перебіг хірургічних хвороб на тлінекласифікованої дисплазії сполучної тканини

68

Глава 5.4.2.

Дисплазії сполучної тканинияк основа формування грижової хвороби

70

Глава 5.5.

Урологічна патологія й ДСТ  (Шехунова І.О.)

75

Глава 5.6.

ДСТ  і  хвороби органів дихання  (Гусарова А.Ю.)

77

Глава 5.7.

Органи травлення та дисплазія сполучної тканини (Доценко М.Я.)

81

Глава 5.8.

Стоматологія та некласифікована дисплазія сполучної тканини (Бараннік Н.Г., Манухіна О. М.)

83

Глава 5.9.

Вплив дисплазії сполучної тканини на опорно-рухову систему у дорослих(Побєл А.М., Побєл Е.А.)

86

Глава 5.10.

Очні  прояви некласифікованих дисплазій сполучної тканини

(Луценко Н.С., Ісакова О.А.)

88

Глава 5.11.

Психічні  порушення при дисплазії сполучної тканини у дорослих (Левада О.А.)

90

Глава 5.12.

Клініко-лабораторні зміни показників крові при некласифікованій дисплазії сполучної тканини

(Воронцова Л.Л.,  Кривохацька Ю.О.)

90

 Розділ 6

Загальні  принципи лікування некласифікованої дисплазії сполучної тканини у дорослих (доценко М.Я., Дєдова В.О.)

92

 

Висновок

100

 

Список літератури

101

 

Тестові запитання

114

Висновок.

Поняття ДСТ все ширше привертає увагу науковців, уходить в практичну медицину. В Росії вже практикується постановка діагнозу ДСТ як клінічної нозології. Якщо раніше прояви ДСТ часто трактувалися як клінічно малозначущі (на прикладі ПМК), то тепер з проявами ДСТ пов'язують такі життєво небезпечні ускладнення як раптова смерть, важкі аритмії, імунодефіцит та незвичайні ефекти лікарських засобів. З'являються роботи морфологів про особливості будови органів, які відповідають ДСТ.

У багатьох фахівців виникають труднощі при діагностиці ДСТ, основними критеріями діагностики якої є фенотипічні та вісцеральні ознаки. Відсутні загальноприйнятні лабораторні та інструментальні критерії діагностики ДСТ. Слід відмітити, що останні роки вирішення цієї проблеми покращується.

Для педіатрів НДСТ, зазвичай, є майже нозологією. Дорослі особи у значному ступеню вже адаптуються до проявів НДСТ, й не вважають їх патологією. Інакше кажучи, вони не пред’являють скарги, які б можна було віднести до самої НДСТ. Але у дорослих пацієнтів у всю величину постає інша проблема: вплив НДСТ на захворювання, які закономірно розвиваються з віком. Як свідчать дані, представлені у нашій роботі, у більшості випадків цей вплив є негативним: на тлі ДСТ, наприклад,  виразкова хвороба, бронхіальна астма, грижова хвороба розвивається раніше, з вираженими вегетативними порушеннями. Однак артеріальна гіпертензія, церебральний інсульт на тлі ДСТ перебігають більш сприятливо.

Важливим є недавно встановлений факт: у пацієнтів із НДСТ може змінюватися очікувані ефекти лікарських засобів. Й це обов’язково треба враховувати при лікуванні пацієнтів даної групи. У педіатрії рекомендується досить широкий перелік груп лікарських засобів при курації пацієнтів з ДСТ. У врослих осіб основними засобами лікування є препарати магнію/магнієва дієта та препарати метаболічної спрямованості, за нашим досвідом це є кардіоаргінін-Здоров’я. Сподіваємося, що наш навчально – методичний посібник буде корисним широкому колу практикуючим лікарів, студентам та науковцям.

 Статті:

1. Влияние мельдония на когнитивный и клинико-функциональный статус больных пожилого возраста с острым инфарктом миокарда и артериальной гипертензией / Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова // Медичні перспективи. – 2013. – Т. XVIII. - № 1. - С. 74-78.

Резюме. Обследовано 40 больных пожилого возраста с диагнозом острого инфаркта миокарда. Больные были распределены на две группы: основная – 20 больных (18 мужчин, 2 женщин), возраст 70,0±1,8 лет и контрольная – 20 больных (19 мужчин, 1 женщина), возраст 69,5±1,6 лет, получавших стандартную терапию. «Стандартная терапия» включала ацетилсалициловую кислоту и клопидогрель, статины, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, при необходимости, для контроля АГ, препараты, в соответствие с рекомендациями Украинского общества кардиологов. Кроме того, больным первой группы к лечению был назначен внутривенно мельдоний в дозе 1000 мг в сутки в течение 15 дней.  Проводилось изучение влияние терапии мельдонием на клинико-функциональный статус, толерантность к физической нагрузке и когнитивный статус у больных с острым инфарктом миокарда и артериальной гипертензии на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. С помощью шкалы депрессии Бека изучали психоэмоциональное состояние больных. Когнитивные изменения оценивали по результатам теста Лурия. Показано в динамике положительное влияние этого препарата на улучшению кардиогемодинамики (отмечено уменьшение КДР ЛЖ с 55,20 ± 1,7 мм до 51,28 ± 1,5 мм (p >0,1), увеличение трансмитрального кровотока Ve/Va с 0,98 ± 0,03 до 1,10 ± 0,04 (p < 0,05) ), повышение толерантности к физической нагрузке (при Т6МХ - увеличилась на 12,8% в основной группе (с 289,6±12,2 м до 326,0 ± 13,5 м),  увеличение скорости актив­ного внимания - скорость сенсомоторных реакций 68,55 ± 6,2 сек до 54,35 ± 3,52 сек (p < 0,05), повышение производительности кратковременной памяти увеличение количества слов по тесту Лурия 5,90 ± 0,42 с 7,25 ± 0,38(p < 0,05),  умеренное антидепрессивное действие и способность к  улучшению общего самочувствия у этой группы больных,   по сравнению с контрольной группой. Уникальные свойства мельдония,  как универсального цитопротектора, являются основой его способности улучшать прогноз больных преклонного возраста, перенесших инфаркта міокарда, после  стабилизации состояния и подбора базисной терапии.

2. Изменение качества жизни в процессе лечения больных артериальной гипертензией с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани / Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова [и др.] // Медична газета «Здоров’я України», тематичний номер, вересень 2013р. 

 Тези:

1. Качество жизни больных с артериальной  гипертензией с признаками неклассифицируемой дисплазии соединительной ткани / Н. Я. Доценко, С. С. Боев, И. А. Шехунова // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Щорічні терапевтичні читання: лікувально-діагностичні технології сучасної терапії, присвяченої пам’яті академіка Л. Т. Малої». – С. 102 (м.Харків, 25-26 квітня 2013 рік)

 

2. Пружно-еластичні властивості сонних артерій у хворих на артеріальну гіпертензію в залежності від наявності ознак спадкових порушень сполучної тканини / В.О. Дєдова, М. Я. Доценко, І. О. Шехунова, С. С. Боєв // Актуальні питання внутрішньої медицини. – 2013. С.112. (Матеріали науково-практичної конференції до 100-річчя І.І. Крижанівської)

Мета дослідження: визначити показники пружно-еластичних властивостей загальних сонних артерій (ЗСА) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) II стадії з ознаками спадкових порушень сполучної тканини (СПСТ) та порівняти з такими у хворих без ознак СПСТ.

Висновки. За даними сонографії високої роздільної здатності, показники пружно-еластичних властивостей ЗСА у хворих на АГ II стадії з ознаками СПСТ істотно відрізняються від таких у хворих без ознак СПСТ, порівнюваних за основними клініко-демографічними характеристиками. Це означає, що у перших дещо вища еластичність таких судин. Прослідковано відмінності в досліджуваних показниках правої та лівої ЗСА, які досягають достовірної величини для коефіцієнту лінійної розтяжності, як у пацієнтів з АГ та ознаками ДСТ, так й при відсутності останніх. У переважної більшості хворих на АГ II стадії з ознаками ДСТ та без таких не виявлено ремоделювання ЗСА.

 3. Підвищення рівня знань та навичок лікарів сімейної практики на кафедрі кардіології / С. С. Боєв, М. Я. Доценко, І. О.Шехунова // Тези доповідей X навчально-методичної конференції ДЗ „ЗМАПО МОЗ України” «Про підготовку лікарів загальної практики-сімейної медицини». С.21 -2 3 (м.Запоріжжя, 21 червня 2013р.).

4. Атеросклеротичне ураження судин у хворих на артеріальну гіпертензію в залежності від наявності ознак дисплазії сполучної тканини /В.О. Дєдова, М. Я. Доценко, С. С. Боєв, І. О. Шехунова // Практикуючий лікар, 2013. - №3, додаток. - с. 19. (Матеріали Міжнародної науково-практичної конференції «Актуальні питання внутрішньої медицини», присвячені 100-річчю з дня народження заслуженого діяча науки УРСР, лауреата Державної премії УРСР, доктора медичних наук, професора А.П.Пелещука, Київ, 26-27 вересня 2013 року). 

 Патенти:

1. В.О. Дєдова, М. Я. Доценко, С. С. Боєв, О.В. Яценко Спосіб діагностики дисплазії сполучної тканини  Патент № 78239 Україна, МПК А61В 5/00, Бюл. № 5, опубл. 11.03.2013.

2. В.О. Дєдова, М. Я. Доценко, С. С. Боєв, І. О. Шехунова Спосіб лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з ознаками дисплазії сполучної тканини Патент № 79041 Україна, МПК А61К 9/00, Бюл. № 7, опубл. 10.04.2013.

 

Дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук

Дєдової Віри Орестівни на тему: «Пружно–еластичні властивості судин і ураження органів-мішеней у хворих на артеріальну гіпертензію в залежності від наявності вроджених аномалій розвитку сполучної тканини»

Дисертаційна робота присвячена покращенню виявлення та оцінки факторів ризику артеріальної гіпертензії, яка протікає на тлі вроджених аномалій розвитку сполучної тканини; виявленню особливостей пружно-еластичних властивостей судин, частоти ураження органів-мішеней, структурно-функціональний стан лівого шлуночку в залежності від наявності та виразності вроджених аномалій розвитку сполучної тканини, визначенню частоти ознак вроджених аномалій розвитку сполучної тканини у хворих на артеріальну гіпертензію, особливостей форми екстра краніальних артерій в залежності від наявності вроджених аномалій розвитку сполучної тканини.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, вроджені аномалії розвитку сполучної тканини, пружно-еластичні властивості судин, органи-мішені, звивистість артерій.

Зміст:

Вступ…………………………………………………………….…..……

6

Розділ 1 Огляд літератури………………………………..………..

12

1.1 Сучасні уявлення про механізми розвитку артеріальної гіпертензії…..……….…….

12

1.2 Сучасні уявлення про вроджені аномалії розвитку сполучної тканини: діагностика, прояви та клінічне значення ……………………

16

1.3 Артеріальна гіпертензія у пацієнтів з вродженими аномаліями розвитку сполучної тканини …....…………………..…………………….

29

1.4 Пружно-еластичні властивості судин та їх вплив на розвиток й прогресування артеріальної гіпертензії ……………………………….....

33

Розділ 2 Клінічна характеристика хворих і методи дослідження……….………………..

36

2.1 Клінічна характеристика обстежених осіб……………………...……

36

2.2 Методи дослідження…………………………………..………..……...

47

2.3 Статистичні методи аналізу результатів дослідження……..……...…

56

Розділ 3 Місце вроджених аномалій розвитку сполучної тканини серед факторів ризику ускладнень у хворих на артеріальну гіпертензію..........

 

59

Розділ 4 Пружно-еластичні властивості загальних сонних артерій і ступінь їх ремоделювання у хворих на артеріальну гіпертензію……………..…..…..……….…….

70

Розділ 5 Ураження органів-мішеней, структурно-функціональний стан лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію в залежності від наявності та вираженості вроджених аномалій розвитку сполучної тканини………………………

83

Розділ 6 Обговорення отриманих результатів….…………

99

Висновки………………………………………………………………...

115

Практичні рекомендації………………….………………………..

118

Список використаних джерел…………………………..………

119

Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія (АГ) є поширеною патологією і визначає структуру серцево-судинної захворюваності і смертності (Braunwald E., 2007; Горбась І.М., 2008; Сіренко Ю.М., 2011). Висока захворюваність АГ серед осіб працездатного віку потребує подальшого вивчення перебігу даної патології. Знайдено нові підтвердження, що АГ не є однорідною патологією. Деякі експерти виділяють окремий варіант перебігу АГ на фоні вроджених аномалій розвитку сполучної тканини (ВАРСТ) (Земцовський Е.В. та ін., 2007; Верещагіна Г.М., 2008).

Відомо про високу поширеність ВАРСТ у загальній популяції, особливо серед осіб працездатного віку (Нечаєва Г.І. та ін., 2008; Кадуріна Т.І., Горбунова В.М., 2009). Показано, що наявність ВАРСТ впливає на перебіг багатьох захворювань (Нечаєва Г.І. та ін., 2006; Ільїна І. Ю. та ін., 2009; Бугайова І.В., 2010). Основною структурно-функціональною ознакою ВАРСТ є зниження показників пружності сполучної тканини з підвищенням її еластичності, в тому числі і судин. Підтвердженням цього положення є більш часте виявлення у пацієнтів з ВАРСТ розшарування аорти, гриж черевної стінки, аневризм судин різного діаметру, пролапсів клапанів серця (Верещагіна Г.М., 2008; Казанцева І.В., 2009; Гнусаєв С.Ф., 2010).

Проблема пружно-еластичних властивостей судин (ПЕВС) тісно пов’язана з АГ. Згідно з рекомендаціями Української Асоціації кардіологів з профілактики та лікування АГ (2011 р.) у хворих на АГ регламентується вивчати такі показники, які характеризують ПЕВС, зокрема, товщину комплексу інтими-медії (КІМ), швидкість розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ). При цьому вони оголошуються як критерії ураження органів-мішеней, поряд з гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ), змінами на очному дні, порушенням функцій нирок. Такі рекомендації обумовлені доведеним самостійним прогностичним значенням цих показників та рекомендуються для використання їх для оцінки сумарного ризику ускладнень АГ (Willum-Hansen T. et al., 2006; Сіренко Ю.М., 2008). Експерти Європейського товариства кардіологів рекомендують до застосування наступні показники ПЕВС (Laurent S. et al., 2006; Agoşton-Coldea L. et al., 2008): коефіцієнти розтяжності, піддатливості, модулі еластичності Юнга та пружності Петерсона. Потенційний інтерес для вивчення представляють всі артеріальні басейни, оскільки кожен з них має свої особливості. Визначення ПЕВС загальної сонної артерії (ЗСА), як представника судин еластичного типу, за рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2007 р.) є важливим з огляду на те, що вона є однією з важливих екстракраніальних судин і її атеросклеротичні зміни асоціюється з підвищеним ризиком як інсульту, так і інших серцево-судинних подій.

Недостатньо вивченими є зміни ПЕВС, особливості перебігу АГ, ступінь ураження органів-мішеней в залежності від наявності та ступеня вираженості ВАРСТ. Тому вивчення перебігу АГ при ВАРСТ є обґрунтованим, як одного з можливих, проте ще практично не вивчених, факторів, які мають вплив на перебіг АГ.

Мета дослідження. Покращення виявлення та оцінки факторів ризику артеріальної гіпертензії, яка протікає на тлі вроджених аномалій розвитку сполучної тканини, шляхом визначення пружно-еластичних властивостей судин еластичного типу та ураження органів-мішеней.

Задачі дослідження:

1. Встановити частоту ознак ВАРСТ, найбільш характерних для хворих на АГ, їх місце серед факторів ризику серцево-судинних ускладнень.

2. Виявити закономірності змін пружно-еластичних властивостей судин еластичного типу на прикладі ЗСА у хворих на АГ в залежності від наявності ознак ВАРСТ;

3. Визначити частоту ураження органів-мішеней у хворих на АГ різних вікових груп в залежності від вираженості ознак ВАРСТ й пружно-еластичних властивостей судин;

4. Визначити структурно-функціональний стан лівого шлуночку (ЛШ) у хворих на АГ в залежності від наявності ознак ВАРСТ.

Висновки.

  1. При аналізі стратифікації сумарного ризику серцево-судинних ускладнень обстежених хворих АГ за рекомендаціями Української асоціації кардіологів (2011 р.), встановлено, що такий ризик при наявності ознак ВАРСТ є меншим, ніж у хворих без таких ознак у відповідних вікових діапазонах. Проявів ВАРСТ, типових саме для хворих на АГ, не виявлено.
  2. У хворих на АГ S-подібна звивистість ЗСА реєструється на 15,8 % частіше при відсутності ознак ВАРСТ, зміни форми ХА виявляються частіше у хворих з ознаками ВАРСТ: S-подібна звивистість - на 19,2 %, а гіпоплазія - на 11,7 %.
  3. Показники пружно-еластичних властивостей ЗСА, що досліджувалися, у хворих на АГ з ознаками ВАРСТ демонструють меншу жорсткість відносно таких у хворих без ознак ВАРСТ. Так, модуль Петерсона становив (з ознаками ВАРСТ та без таких відповідно): справа - (442,01 ± 31,27) та (547,63 ± 33,33) мм рт. ст. на од. відносної деформації, p < 0,05; зліва - (467,41 ± 33,11) та (582,62 ± 31,23) мм рт. ст. на одиницю відносної деформації,   p < 0,05. Виразність ознак ВАРСТ визначає величину модуля Петерсона, й ця залежність має поліноміальний зворотно-пропорційний характер.
  4. У пацієнтів з ознаками ВАРСТ частота виявлення ГЛШ є меншою, ніж у пацієнтів без ознак ВАРСТ: у віці 40-49 років 51,6 % й 57,1 %, 50-59 років - 58,6 % й 64,1 % відповідно. За даними регресійного аналізу у пацієнтів з АГ й ознаками ВАРСТ підвищення індексу жорсткості не призводить до більшого наростання ІММЛШ на відміну від хворих без ознак ВАРСТ.
  5. Ураження ЗСА за критеріями товщини КІМ є меншою у хворих з ознаками ВАРСТ – (0,81 ± 0,02) мм проти (0,89 ± 0,02) мм в групі хворих на АГ без таких ознак (р < 0,05). З віком потовщення КІМ зустрічається частіше, але в більшому ступеню в пацієнтів без ознак ВАРСТ. По мірі підвищення вираженості ознак ВАРСТ за бальною оцінкою товщина КІМ знижується. Частота виявлення атеросклеротичних бляшок ЗСА також пов’язана з наявністю ВАРСТ й виявляється у 3,0 % хворих на АГ 40-49 років з ознаками ВАРСТ та 12,5 % пацієнтів без таких ознак, а в групі 50-59 років - у 25,8 % та 51,1 % відповідно.
  6. Частота ураження нирок за критеріями МАУ та ШКФ є меншою у хворих на АГ з ознаками ВАРСТ, що більш виражено у віці 40-49 років. Так, зменшення ШКФ виявлено 6,1 % пацієнтів з ознаками ВАРСТ та 7,1 % пацієнтів без таких ознак, МАУ у 24,2 % і 31,6 % відповідно.
  7. У хворих на АГ частота генералізованого звуження артерій сітківки є меншою у пацієнтів з ознаками ВАРСТ, і ця різниця найзначніша у віці 30-39 років (60,0 % і 71,4 % відповідно).
  8. Зміни геометрії ЛШ у хворих на АГ залежать від наявності ВАРСТ. Так, при наявності останніх частота ремоделювання ЛШ за типом концентричної гіпертрофії склала 37,14 %, концентричного ремоделювання - 22,86 %, ексцентричної гіпертрофії - 14,29 % та нормальної геометрії ЛШ - 25,71 %. У хворих на АГ без ознак ВАРСТ - 43,94 %, 31,66 %, 7,58 % та 16,66 % відповідно.

Практичні рекомендації.

  1. При проведенні ультразвукової доплерографії екстракраніальних судин хворим на АГ, крім регламентованих, рекомендується досліджувати діаметр ЗСА в систолу та діастолу з розрахунком показників ПЕВС.
  2. У разі виявлення зменшення показників ПЕВС ЗСА та / або звивистості хребетних артерій використовувати їх як додаткові критерії ВАРСТ.
  3. Рекомендується включення в схему клінічного обстеження хворих на АГ оцінку ознак ВАРСТ, оскільки останні впливають на перебіг АГ.